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Representation of typical congenital adrenal hyperplasia (CAH). In this example, both the mineralocorticoid and glucocorticoid pathways are deficient. Decreased serum cortisol levels stimulate adrenocorticotropic hormone (ACTH) release via negative feedback. Increased ACTH secretion results in overproduction of adrenal steroids preceding the missing enzyme as well as those not requiring the missing enzyme. In this example, a deficiency of 21-hydroxylase results in deficient mineralocorticoid and glucocorticoid production and excessive androgen production. Clinical perspectives in congenital adrenal hyperplasia due to 3β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency. Methods. Results. Cartela da sorte como ganhar.
The missense mutation on exon 4 c.370 A>G, leading to serine substitution in position 124 with a glycine (p.Ser124Gly), was inherited from the father and never described in the literature. Alamut: variant of uncertain significance (PM1, PM2, BP4); Franklin: variant of uncertain significance, likely pathogenic (PM2, PM1 e PP2). Table 3. Predictor Outcome metal Damaging (score: 0.8606) REVEL Pathogenic (score: 0.6129) DEOGEN2 Damaging (score: 0.6196, 0.7482) FATHMM Damaging (score: −3.44) M-CAP Damaging (score: 0.1732) MVP Pathogenic (score: 0.9976) MutPred Pathogenic (score: 0.935) Mutation assessor High (score: 3.86) PROVEAN Damaging (score: −3.02, −3.49) SIFT4G Damaging (score: 0.002, 0.003) PolyPhen2 HDivPred = probably damaging (score: 0.986)/HVarPred = possibly damaging (score: 0.898) EIGEN Neutral (score −0.1586) LRT Neutral (score 0.06347) Mutation taster Polymorphism (score: 0.9774) PrimateAI Tolerated (score 0.3522) 4.2. HSD3B2 c.308-6 G>A. MaxEnt: −67.1% 5.
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